过敏性紫癜也称之为亨-舒综合征（Henoch-Schonleinsyndrome，Henoch-SchonleinpurpuraHSP），是一种以小血管炎为主要病理转变的系统性血管炎。本病多发生于学龄期儿童，平均值发作年龄为6岁，约90%的HSP患儿发生于10岁之前。HSP有性别差异，男孩少于女孩，男女之之比1.4:1。
本病季节性较为显著，秋冬季患病较多闻。HSP恶性肿瘤可病变全身各个系统，但主要展现出为皮肤症状、消化道症状、肾脏症状、关节症状。HSP的病因尚能不具体，很多学者指出其发作有可能与A两组溶血性链球菌、幽门螺杆菌、柯萨奇病毒、人细小病毒B19、流行性腮腺炎、EB病毒、肺炎支原体病毒等病毒感染，喂食鱼、虾、蛋、牛奶、蛤等食物，认识花粉、粉尘、严寒等性刺激，口服苯巴比妥等因素有关[1-6]。
家族中同时、同胞中同时或先后发作现象皆较少见，提醒遗传因素有可能在HSP发作中起最重要起到。此外，乙肝疫苗、流脑疫苗等疫苗的疫苗都有可能与HSP的发作有关[7]。虽然从200多年前人们早已开始研究HSP，但HSP清楚的发作机制依然不几乎确切。
目前普遍认为HSP的发作与体液免疫及细胞免疫失调，免疫球蛋白A(ImmunoglobulinAIgA)等免疫球蛋白(ImmunoglobulinIg）沉积在全身小血管壁造成的血管炎有关，但明确机制目前仍未阐述。近年来国内报告HSP患病率有大幅增高趋势，而且重症患者较以往减少，若不及时给与正确处理，相当严重的并发症可能会随之再次发生，不仅给社会和家庭带给经济负担，而且对患儿的生活质量有一定的影响。
维生素D是一种脂溶性类固醇衍生物，主要还包括维生素D2及维生素D3两种形式，两者生物学功能完全相同，总称为维生素D。转入机体的维生素D无生物学活性，需经血液循环转入肝脏，在肝脏25-羟化酶的羟化起到下改以25-OH-D。但25-OH-D生物活性也较强，需在肾脏中经1a-羟化酶起到才能分解具备生物学起到的1，25-OH2-D。
因25-OH-D半衰期宽，大约2-3周，且含量多、性质平稳，被指出是取决于人体内维生素D营养状态的最精确指标。1，25-OH2-D必需与维生素D受体（VitaminDreceptorVDR）融合才能充分发挥生物学起到。VDR普遍不存在于人体的各个的组织、细胞，T淋巴细胞、B淋巴细胞、抗原托呈圆形细胞（AntibodypresentingcellAPC）等免疫细胞中VDR的大量不存在，提醒维生素D参予机体的免疫调节。T细胞上有维生素D受体，维生素D通过与T细胞上的维生素D受体融合，参予T细胞的细胞分裂和细胞因子的产生，其中反应最显著的是辅助性T细胞（HelperTlymphocyteTh）。
Th可分成Th1、Th2两个细胞亚群。其中Th1细胞主要黏液Th1型细胞因子，充分发挥细胞免疫效应，Th2细胞主要黏液白介素-5（IL-5）等Th2型细胞因子，增进免疫球蛋白的制备，充分发挥体液免疫效应。
Th1细胞和Th2细胞各自以对方为负调控对象，在各种细胞因子的起到下保持一定的比例，对保持机体长时间免疫系统功能起着最重要的起到。动物实验结果显示，维生素D能增进Th1细胞因子的传达，同时诱导Th2细胞因子的传达，完全恢复Th1/Th2的均衡[8]。
维生素D水平低落可导致Th1型细胞因子传达增加，Th2型细胞因子传达激增，导致Th1/Th2流失，激增的Th2型细胞因子可以帮助和增进B淋巴细胞细胞分裂、活化，产生浆细胞，进而产生IgA和IgE，大量免疫球蛋白沉积，可引发自身免疫性疾病的再次发生。Th17细胞是一群与Th1细胞及Th2细胞起到几乎有所不同的一组T淋巴细胞亚群。Th17细胞上也有维生素D受体，维生素D通过与Th17细胞上的特异性受体融合，增加IL-17的黏液，起着免疫系统维护起到[9]。
调节性T细胞（RegulatorycellsTregs）是一种抑制性T细胞，通过抑制效应T细胞传达IL-12而充分发挥免疫抑制效应。大量研究证明，维生素D可减少Tregs的含量[10]。在长时间情况下Tregs、Th17在功能上互相GABA，Treg/Th17正处于动态平衡。
若维生素D水平低落，对Th17抑制效应严重不足，导致Th17过度传达，Tregs传达增加，最后导致Treg/Th17比例流失，经常出现免疫病理受损，尤其是自身免疫性疾病的再次发生。B淋巴细胞表面也有VDR，维生素D可必要起到于B淋巴细胞表面的VDR，诱导B淋巴细胞的细胞分裂，使浆细胞的分化弱化，从而使分解的免疫球蛋白增加，起着免疫系统维护起到[11]。维生素D水平低落，不会导致其对B细胞诱导严重不足，B淋巴细胞过度传达，引发过敏反应、自身免疫病等病理受损。APC表面也不存在DVR，是维生素D必要起到的靶点，参予维生素D的免疫反应，其中树突状细胞（DendriticCellDC）是抗原托呈圆形能力最弱的APC，还包括成熟期DC和未成熟DC。
成熟期树突细胞可高分子传达MHC-Ⅱ分子、共计性刺激分子、粘附分子，故其抗原托呈圆形能力较强，可以转录T细胞，启动适应性免疫系统接收者。未成熟的DC参予外周免疫耐受的诱导；有研究报导，维生素D类似物可抑制未成熟DC细胞向成熟期DC转化成[12]，增加MHC-Ⅱ类分子和共计性刺激分子的传达，强化未成熟细胞的免疫耐受，维生素D缺少时，免疫耐受被超越，可再次发生自身免疫性疾病。树突细胞分泌的IL-12，是性刺激Th0向Th1转化成的最关键的细胞因子，产生的Th1型细胞因子INF-反过来还可性刺激IL-12的传达，构成于是以反馈机制，强化Th0向Th1转化成，同时诱导Th2的传达，从而起着免疫耐受的起到。
维生素D增加时，成熟期的树突细胞数量激增，其黏液的IL-12增加，Th0向Th1转化成增加，Th2激增，引起Th1/Th2免疫系统接收者流失，免疫耐受被超越，导致免疫系统病理性受损，进而引发免疫性疾病的再次发生。随着VDR的找到，维生素D的免疫调节起到沦为研究热点。近年来研究找到，维生素D与类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的再次发生、发展有密切关系。
HSP也是一种自身免疫性疾病，而维生素D在其中的传达情况如何国内外目前极少报导。本研究通过检测HSP患儿和身体健康儿童血清25-OH-D水平及HSP患儿血清IgA、免疫球蛋白G（ImmunoglobulinGIgG)、免疫球蛋白M（ImmunoglobulinMIgM）含量，探究HSP与25-OH-D水平之间的关系。
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